Virale Bestandteile in Milch und Rindfleisch könnten multiple Sklerose auslösen, vermutet der Virologe Harald zur Hausen. Wieso, erklärt der Medizinnobelpreisträger im Gespräch.
Herr Professor zur Hausen, können wir an multipler Sklerose erkranken, weil wir Milch trinken oder Steaks essen?
Es gibt tatsächlich eine Reihe von Hinweisen, dass Milch einen Risikofaktor auch für multiple Sklerose darstellt. Wir sind darauf mehr oder weniger zufällig gestoßen: Ursprünglich wollten wir den Zusammenhang zwischen dem Konsum von Milchprodukten und dem Risiko für Dickdarm- und Brustkrebs untersuchen. Und dafür hatten wir als Kontrolle auch 13 Proben von Multiple-Sklerose-Patienten zur Verfügung gestellt bekommen. Überraschenderweise enthielten zwei dieser Proben Agenzien, die wir ähnlich auch aus der Milch isoliert hatten.
Worum handelt es sich genau?
Um einzelsträngige DNA-Moleküle. Wir hatten zunächst in 130 Blutproben von Milchkühen 18 verschiedene einzelsträngige DNAs isoliert, die zu drei unterschiedlichen Gruppen gehören. Anschließend haben wir dann auch Milch untersucht und hier ebenfalls DNA-Moleküle gefunden, so dass wir jetzt über 20 verschiedene Typen kennen. Interessanterweise trat in Milch nur eine der drei Gruppen auf, die wir zuvor im Blutserum der Kühe nachgewiesen hatten.
Woher kommt diese DNA?
Wahrscheinlich aus Viren. Wir haben allerdings noch keine Virenpartikel gesehen, deshalb zögere ich etwas, mich hier festzulegen.
Wie kann virale DNA multiple Sklerose auslösen?
Da muss ich etwas weiter auszuholen. Zwei Faktoren scheinen bei der multiplen Sklerose eine wesentliche Rolle zu spielen: Vitamin-D-Mangel und die Reaktivierung von Herpesviren in Zellen des Zentralnervensystems. Schon zu meiner Zeit in Freiburg vor über 30 Jahren hat mein Mitarbeiter Georg Bauer herausgefunden, dass der Wachstumsfaktor TGF-β Viren der Herpesgruppe reaktiviert, spezifisch Epstein-Barr-Viren. Aus früheren Publikationen wissen wir, dass Vitamin D die TGF-β-Produktion reguliert: Wenn es an den Rezeptor D3 bindet, unterdrückt das die Synthese von TGF-β. Umgekehrt steigt bei Vitamin-D-Mangel der Spiegel an TGF-β an und sollte damit latente Epstein-Barr-Viren reaktivieren. Ebenfalls in Freiburg hatten wir Zellen beobachtet, die gleichzeitig mit aktiven Herpesviren und mit einzel- oder doppelsträngigen DNA-Molekülen infiziert waren. In ihnen vermehren sich diese kleinen DNAs dann gewaltig, wobei die Verdopplung des Herpesvirus-Genoms gehemmt wird. Jetzt stellt sich die interessante Frage: Führt die durch Vitamin-
D-Mangel ausgelöste Virusreaktivierung in Zellen, die doppelt infiziert sind – mit Epstein-Barr-Viren und mit etwas anderem –, zur Vervielfältigung von diesem "anderen"?
Und wenn das so ist?
Dann werden vermutlich diese vervielfältigten DNA-Moleküle auch in Proteine umgesetzt, die in die Umgebung der reaktivierten Zellen gelangen, entweder über Exosomen oder als echte Viruspartikel. Das wird eine sicherlich schon vorher bestehende Immunreaktion gegen diese Partikel verstärken, welche die betroffenen Zellen zerstört. Und das wiederum führt dann zu den entzündlichen Krankheitsherden, die charakteristisch sind für die multiple Sklerose. So lautet unsere These. Wir wissen aber noch nicht, ob sie stimmt.
Welche Hinweise erhärten Ihre These?
Unsere Arbeitshypothese kann einige wesentliche Aspekte der multiplen Sklerose erklären, wie etwa die typische Nord-Süd-Verteilung auf dem Globus, die immer wieder beobachtet wird: In den nördlichen Gebieten der Nordhalbkugel, bei denen wegen geringerer Sonnenlichteinstrahlung zu wenig Vitamin D gebildet wird, tritt multiple Sklerose häufiger auf als weiter südlich; auf der südlichen Erdkugel ist es genau umgekehrt.
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'Wir sind alle infiziert'
Virale Bestandteile in Milch und Rindfleisch könnten multiple Sklerose auslösen, vermutet der Virologe Harald zur Hausen. Wieso, erklärt der Medizinnobelpreisträger im Gespräch.
Herr Professor zur Hausen, können wir an multipler Sklerose erkranken, weil wir Milch trinken oder Steaks essen?
Es gibt tatsächlich eine Reihe von Hinweisen, dass Milch einen Risikofaktor auch für multiple Sklerose darstellt. Wir sind darauf mehr oder weniger zufällig gestoßen: Ursprünglich wollten wir den Zusammenhang zwischen dem Konsum von Milchprodukten und dem Risiko für Dickdarm- und Brustkrebs untersuchen. Und dafür hatten wir als Kontrolle auch 13 Proben von Multiple-Sklerose-Patienten zur Verfügung gestellt bekommen. Überraschenderweise enthielten zwei dieser Proben Agenzien, die wir ähnlich auch aus der Milch isoliert hatten.
Worum handelt es sich genau?
Um einzelsträngige DNA-Moleküle. Wir hatten zunächst in 130 Blutproben von Milchkühen 18 verschiedene einzelsträngige DNAs isoliert, die zu drei unterschiedlichen Gruppen gehören. Anschließend haben wir dann auch Milch untersucht und hier ebenfalls DNA-Moleküle gefunden, so dass wir jetzt über 20 verschiedene Typen kennen. Interessanterweise trat in Milch nur eine der drei Gruppen auf, die wir zuvor im Blutserum der Kühe nachgewiesen hatten.
Woher kommt diese DNA?
Wahrscheinlich aus Viren. Wir haben allerdings noch keine Virenpartikel gesehen, deshalb zögere ich etwas, mich hier festzulegen.
Wie kann virale DNA multiple Sklerose auslösen?
Da muss ich etwas weiter auszuholen. Zwei Faktoren scheinen bei der multiplen Sklerose eine wesentliche Rolle zu spielen: Vitamin-D-Mangel und die Reaktivierung von Herpesviren in Zellen des Zentralnervensystems. Schon zu meiner Zeit in Freiburg vor über 30 Jahren hat mein Mitarbeiter Georg Bauer herausgefunden, dass der Wachstumsfaktor TGF-β Viren der Herpesgruppe reaktiviert, spezifisch Epstein-Barr-Viren. Aus früheren Publikationen wissen wir, dass Vitamin D die TGF-β-Produktion reguliert: Wenn es an den Rezeptor D3 bindet, unterdrückt das die Synthese von TGF-β. Umgekehrt steigt bei Vitamin-D-Mangel der Spiegel an TGF-β an und sollte damit latente Epstein-Barr-Viren reaktivieren. Ebenfalls in Freiburg hatten wir Zellen beobachtet, die gleichzeitig mit aktiven Herpesviren und mit einzel- oder doppelsträngigen DNA-Molekülen infiziert waren. In ihnen vermehren sich diese kleinen DNAs dann gewaltig, wobei die Verdopplung des Herpesvirus-Genoms gehemmt wird. Jetzt stellt sich die interessante Frage: Führt die durch Vitamin-
D-Mangel ausgelöste Virusreaktivierung in Zellen, die doppelt infiziert sind – mit Epstein-Barr-Viren und mit etwas anderem –, zur Vervielfältigung von diesem "anderen"?
Und wenn das so ist?
Dann werden vermutlich diese vervielfältigten DNA-Moleküle auch in Proteine umgesetzt, die in die Umgebung der reaktivierten Zellen gelangen, entweder über Exosomen oder als echte Viruspartikel. Das wird eine sicherlich schon vorher bestehende Immunreaktion gegen diese Partikel verstärken, welche die betroffenen Zellen zerstört. Und das wiederum führt dann zu den entzündlichen Krankheitsherden, die charakteristisch sind für die multiple Sklerose. So lautet unsere These. Wir wissen aber noch nicht, ob sie stimmt.
Welche Hinweise erhärten Ihre These?
Unsere Arbeitshypothese kann einige wesentliche Aspekte der multiplen Sklerose erklären, wie etwa die typische Nord-Süd-Verteilung auf dem Globus, die immer wieder beobachtet wird: In den nördlichen Gebieten der Nordhalbkugel, bei denen wegen geringerer Sonnenlichteinstrahlung zu wenig Vitamin D gebildet wird, tritt multiple Sklerose häufiger auf als weiter südlich; auf der südlichen Erdkugel ist es genau umgekehrt.
Quelle: spektrum.de (Interview ist noch länger)