Entzündungshemmer verringert Infarktrisiko

Entzündungshemmer verringert Infarktrisiko

Eine Studie erforscht die Ursachen von Herz-Kreislauf-Attacken – die praktische Relevanz bleibt jedoch kontrovers.

Entzündliche Prozesse spielen bei der Atherosklerose und ihren Folgen, darunter Herzinfarkte und Schlaganfälle, nachweislich eine wichtige Rolle. Ob sie Haupttäter oder Mitläufer sind, lässt sich indes erst unzureichend beantworten. Am Tatort sind sie zwar immer anzutreffen. Allerdings bereitet es erhebliche Mühe, sie ohne ihre Komplizen gleichsam in flagranti zu erwischen. So ist trotz intensiver wissenschaftlicher Detektivarbeit bis heute nicht restlos geklärt, ob die sogenannten Statine vornehmlich über eine Entfettung des Bluts vor Herzinfarkten schützen oder auch über eine Unterdrückung von Entzündungen. Denn eine Behandlung mit diesen Medikamenten senkt nicht nur den Blutgehalt von Cholesterin, sondern auch jenen von C-reaktivem Protein, einem gängigen Entzündungsmarker.

Neues Belastungsmaterial liefern nun die Ergebnisse einer aktuellen Studie. Forscher um Paul Ridker von der Harvard University in Boston konnten darin zeigen, dass entzündliche Vorgänge tatsächlich aktiv zur Ausbildung von Herzinfarkten beitragen. Dieser Nachweis gelang ihnen mit Hilfe einer immunologischen Präzisionswaffe, die einen bestimmten Entzündungsstoff gezielt außer Gefecht setzt – und das, ohne zugleich den Cholesteringehalt des Bluts zu verändern. Beteiligt waren an dem Projekt rund 10.000 durchschnittlich 61-jährige Männer und Frauen, die bereits einen Herzinfarkt erlitten hatten und daher ein hohes Risiko für weitere Herz-Kreislauf-Attacken trugen. Alle Probanden wiesen zudem erhöhte Entzündungswerte im Blut auf – trotz intensiver Therapie mit Statinen und anderen die Infarktgefahr verringernden Arzneimitteln. Über einen Zeitraum von rund vier Jahren verabreichten die Ärzte den Patienten alle drei Monate eine Injektion. Bei einem Drittel der Versuchspersonen enthielt diese jedoch lediglich ein Scheinmedikament und bei den übrigen unterschiedliche Mengen des Antikörpers Canakinumab. Zur Behandlung bestimmter rheumatischer Leiden verwendet, schaltet dieses Medikament den Botenstoff Interleukin-1ß aus, der bei vielen Entzündungsreaktionen eine Rolle spielt.

Wie Ridker und seine Kollegen im „New England Journal of Medicine“ (DOI: 10.1056/NEJMoa1707914) berichten, kam es bei den mit Canakinumab behandelten Patienten nicht nur zu einem merklichen Rückgang der Konzentration von C-reaktiven Protein in Blut. Diese Personen blieben zugleich häufiger von Herz-Kreislauf-Attacken verschont als jene, denen die Ärzte das Scheinmedikament gespritzt hatten. In den höchsten Dosierungen verringerte der Antikörper das Risiko für Herz-Kreislauf-Attacken um 15 Prozent gegenüber dem Placebo. Keinen Unterschied gab es zwischen den einzelnen Gruppen aber in Bezug auf die Sterblichkeit. Der Grund hierfür: Canakinumab erhöhte die Zahl von infektionsbedingten Todesfällen, senkte zugleich aber die Zahl jener, die auf Krebskrankheiten zurückgingen. Unter dem Strich blieb es ein Nullsummenspiel.

Was bedeuten die Ergebnisse der Studie nun für die Praxis? Laut dem amerikanischen Kardiologen Robert Harrington von der Stanford University vorläufig nicht viel. Wie er in einem Editorial feststellt (DOI: 10.1056/NEJMe1709904), konnte der Antikörper nicht genügend Erkrankungsfälle verhindern, um eine Anwendung bei Patienten mit Herzinfarkt zu rechtfertigen. Kritisch sieht er zudem die Sicherheit des Medikaments und dessen hohe Kosten, die bei 200.000 Dollar im Jahr liegen sollen. Positiver äußert sich Philipp von Hundelshausen vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten der Ludwig-Maximilians-Universität München. Er hält den mit Canakinumab erzielten Therapieerfolg für „recht ordentlich“. Die Hemmung von Interleukin-1ß sei allerdings nicht wirksam genug gewesen, um tödliche Herz-Kreislauf-Attacken abzuwenden, räumt der Kardiologe ein. So sei es damit nur gelungen, weniger folgenschwere Gefäßverschlüsse zu verhindern. „Entzündung ist eben nicht gleich Entzündung. Interleukin-1 ist zwar einer der potentesten Entzündungsstoffe. Das heißt aber nicht, dass er alle Entzündungsvorgänge gleichermaßen steuert.“ Den größten Nutzen der Studie sehe er ohnehin in dem Nachweis, dass eine antientzündliche Therapie die Anzahl von Herzinfarkten vermindern kann. Das erschließe völlig neue Möglichkeiten, gegen diese Krankheit vorzugehen.