Vitamine und chronische Erkrankungen: Wir helfen Ihnen, richtig von falsch zu unterscheiden.

Was ist Vitamin D?

Vitamin D ist kein wirkliches Vitamin. In der Tat können Vitamine nicht vom Körper synthetisiert werden (sie werden nur durch die Nahrung zugeführt). Vitamin D hingegen wird durch die Sonneneinstrahlung synthetisiert. Es handelt sich also in Wirklichkeit um ein Prähormon. Vitamin D kommt in zwei Formen vor: D2 (nur in Pflanzen) und D3 (in Pflanzen und Tieren). Diese zwei Formen ermöglichen es, nach der Umwandlung durch den Organismus (insbesondere dank UV-Strahlen), aktives Vitamin D (Calcitriol) gewinnen.

In Industrieländern sind die Personen, die am meisten dem Risiko eines Mangels ausgesetzt sind, Alkoholiker, Menschen mit unzureichender Exposition gegenüber Tageslicht sowie solche, die an chronischen Darmstörungen leiden (Verminderung der Absorption). Darüber hinaus ist Vitamin D fettlöslich. Daher sind auch Patienten, die wegen Fettleibigkeit oder Cholesterin behandelt werden (deren Ziel es ist, die Aufnahme von Fetten im Darm zu reduzieren), ebenfalls einem Mangel ausgesetzt. Dieses Vitamin besitzt viele Eigenschaften, insbesondere in Bezug auf die Knochenmineralisation.

Darüber hinaus wirkt Vitamin D auch auf das Immunsystem. Es stimuliert sowohl die Zellen der angeborenen Immunität (Makrophagen und dendritische Zellen) als auch die der erworbenen Immunität über Th2-Lymphozyten (entzündungshemmende Rolle).

Wenn Sie mehr über den Zusammenhang zwischen Vitamin D und dem Immunsystem wissen möchten, lesen Sie gerne unsere folgenden Artikel:

Welchen Einfluss hat Vitamin D auf Multiple Sklerose?

Warum brauchen wir Vitamin D?

Welche Verbindung besteht zwischen Vitamin D und Osteoporose?

Osteoporose ist eine altersbedingte Knochenerkrankung, die einer Abnahme der Knochenmasse entspricht. Diese Abnahme führt zu einer erhöhten Brüchigkeit der Knochen. In der Tat kann ein Sturz aus niedriger Höhe oder ein einfacher Stoß zu einer Fraktur führen. Seltene Fälle von Spontanfrakturen wurden ebenfalls beobachtet. Die am meisten betroffenen Zonen sind die Handgelenke, der Oberschenkelhals sowie die Wirbel.

Im Laufe des Lebens wird das Skelett langsam zerstört und wieder aufgebaut (insgesamt vier bis fünf Mal), um eine optimale Dichte für die Lebensbedingungen zu erhalten. Das Knochenkapital nimmt bis zum Alter von 20 Jahren zu. Dann, um 35 Jahre, nimmt es langsam ab. In den Wechseljahren kommt es durch die Abnahme der Ausschüttung von Hormonen wie Östrogen zu einer Abnahme des Kapitals von etwa 30%. Im Durchschnitt ist jede dritte Frau nach den Wechseljahren von dieser Erkrankung betroffen. Im Alter von ungefähr 70 Jahren ist der Knochenabbau bei Männern und Frauen jedoch nahezu identisch.

Darüber hinaus kann Osteoporose durch andere Erkrankungen wie eine Schilddrüsenüberfunktion oder durch eine Behandlung wie Kortison-Derivate bedingt sein, man spricht dann von einer sekundären Osteoporose.

Die Knochenmineralisation, die Erneuerung und Stärke der Knochen ermöglicht, wird durch drei Hormone reguliert:

• Calcitonin, das eine hypokalzämische Wirkung hat, indem es die renale Rückresorption von Kalzium und die Knochenresorption (Zerstörung von altem, Kalzium freisetzendem Knochen) verringert
• PTH (ein Hormon, das von den Nebenschilddrüsen ausgeschüttet wird), wirkt hypophosphorämisch und hyperkalzämisch. In der Tat vermindert es die renale Rückresorption von Phosphor (Hypophosphorämie), während es die von Kalzium erhöht und die Knochenresorption steigert
  
• Schließlich hat Vitamin D eine hyperkalzämische und hyperphosphorämische Wirkung. Es erhöht die Absorption von Phosphor im Darm, vor allem aber von Kalzium, erhöht die Knochenmineralisation und hemmt die Wirkung von PTH.

Vitamin-D-Mangel verursacht somit eine Demineralisierung der Knochen, was langfristig zu Osteoporose führt.

Was ist Vitamin B?

Vitamin B12 (oder Cobalamin) ist das größte und komplexeste der B-Vitamine. Es wird aus Lebensmitteln gewonnen, vor allem aus Fleisch, Fisch und Eiern.

Es ist am richtigen Funktionieren des Immunsystems beteiligt und trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei. Vitamin B12 ermöglicht ebenfalls die korrekte Herstellung von Myelin. Myelin ist die Hülle, die die Axone (faserige Verlängerung der Neuronen) umgibt. Es wirkt wie eine Ummantelung eines elektrischen Drahts. Es dient somit der effizienten Übertragung von Informationen. Die Demyelinisierung (Zerstörung des Myelins) verursacht schwere neurologische Störungen. Die Symptome von Multipler Sklerose (MS) sind auch auf die Zerstörung des Myelins durch Zellen des Immunsystems zurückzuführen. Die Rolle von Vitamin B12 bei Multipler Sklerose sind jedoch nicht bewiesen. Außerdem wäre dies bei der Erkrankung wahrscheinlich unbedeutend, falls dies der Fall ist.

Schließich ist Cobalamin unerlässlich für die Produktion von Bestandteilen der DNA. Ohne es ist die Zellreplikation beeinträchtigt, was zu Störungen führen kann, insbesondere in Geweben mit einer hohen Erneuerungsrate wie Blutzellen oder Zellen des Verdauungstrakts.

Was ist die Verbindung zwischen Vitamin B und perniziöser Anämie oder der Biermer-Krankheit?

Die Biermer-Krankheit oder perniziöse Anämie ist eine Autoimmunerkrankung, die einen Vitamin-B12-Mangel verursacht. Es handelt sich um eine seltene Krankheit, an der etwa 0,1% der Bevölkerung leiden, hauptsächlich Frauen.

Die Erkrankung wird durch das Auftreten von drei Syndromen charakterisiert:

• Ein progressiv einsetzendes, im Allgemeinen gut toleriertes anämisches Syndrom (perniziöse Anämie), das durch wenige funktionelle Anzeichen gekennzeichnet ist. Die Hauptsymptome dieses Syndroms sind Blässe, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, etc. 
• Ein Verdauungssyndrom, bedingt durch die übermäßige Ausschüttung von Gastrin (ein Hormon, das für die Sekretion von Magensäften verantwortlich ist), gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen, etc.
• Ein charakteristisches neurologisches Syndrom: Dieses Syndrom wird definiert durch:
• Ein neuroanämisches Syndrom, auch funikuläre Myelose genannt, das zu Areflexie (Verlust von Reflexen), Prästhesien (Kribbeln), oder gar zu Lähmungen führt
• Neuro-psychiatrische Störungen, die sich durch Schläfrigkeit, Gedächtnisstörungen, ein depressives Syndrom und Halluzinationen charakterisiert

Die Behandlung dieser Erkrankung ist einfach, es handelt sich um eine Supplementierung an Vitamin B12. Leider muss diese Zufuhr lebenslang fortgesetzt werden.

Was ist Vitamin A?

Vitamin A oder Retinol wird, wie andere Vitamine auch, nur über die Nahrung zugeführt. Es spielt eine Rolle beim Sehen und insbesondere bei der Anpassung des Auges an die Dunkelheit, aber auch bei einer gesunden Haut, gesunden Schleimhäuten sowie beim einwandfreien Funktionieren des Immunsystems. Dieses Vitamin ist auch am Knochenwachstum und der Embryonalentwicklung beteiligt.

Welche Verbindung besteht zwischen Vitamin A und Xerophthalmie?

Vitamin A wird in der Leber gespeichert. Ein Mangel an Retinol wird bei unterernährten Kindern und bei Erwachsenen mit einer Funktionsstörung der Leber oder einer schlechten Absorption des Vitamins beobachtet. Ohne letzteres ist die Erneuerung der Sehpigmente beeinträchtigt. Dies führt zu einer Erkrankung, die Xerophthalmie genannt wird.

Diese Erkrankung führt zu einer Abnahme der Sehschärfe oder sogar zur Erblindung.

Diese, sich schnell entwickelnde Krankheit, ist durch mehrere Stadien gekennzeichnet:

• Nachtblindheit: Abnahme der Sehkraft (reversibel durch Vitaminbehandlung)
  
• Bindehaut-Xerose: Trockenheit der Bindehautschleimhaut, die matt wird
• Bindehaut-Xerose mit Bitot-Flecken: Auftreten von weißen Ablagerungen, leicht reliefartig. Es handelt sich um ein irreversibles Spätstadium der Erkrankung
  
• Hornhaut-Xerose
  
• Hornhautulkus: Superinfektionen der Ulzera können die Entwicklung der Läsionen verschlimmern
  
• Keratomalazie: im Endstadium, in dem die Hornhaut erweicht und abstirbt, was zum Verlust des Augapfels führt

Eine abwechslungsreiche Ernährung (Vitamine finden sich in Fleisch, Gemüse, etc.) kann helfen, Vitaminmängel zu beheben. Außerdem ist es ratsam, regelmäßig Blutuntersuchungen durchführen zu lassen, um eventuelle Mängel zu erkennen.

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